Na última quinta-feira (24), um estudo mostrou a possibilidade de editar genes defeituosos em células cerebrais fetais em desenvolvimento, técnica que possui o potencial de interromper a progressão de condições do neurodesenvolvimento — como a síndrome de Angelman e a síndrome de Rett — antes mesmo do nascimento.
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A equipe da UC Davis (EUA) quer desenvolver essa tecnologia em tratamentos para condições genéticas que possam ser diagnosticadas durante testes pré-natais. A ideia é que os tratamentos sejam administrados no útero para evitar mais danos à medida que as células se desenvolvem e amadurecem.
Em uma condição genética, os danos se acumulam durante a gestação e logo após o nascimento. De acordo com os cientistas, é mais eficiente administrar terapias às células cerebrais antes que a barreira hematoencefálica em bebês esteja completamente formada. Então, quanto mais cedo a correção acontecer, melhor. Por isso, eles se concentraram em interromper a progressão da doença já no útero.
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Nos estudos feitos com camundongos, os pesquisadores injetaram nanopartículas lipídicas com o mRNA nos ventrículos do cérebro fetal. O mRNA se traduz em CAS9, uma proteína que funciona como uma tesoura para edição de genes. O CAS9 produzido editou o gene responsável pela síndrome de Angelman.
Usando rastreadores, os pesquisadores puderam ver todos os neurônios que foram editados dentro do cérebro. O estudo deles mostrou que as nanopartículas foram absorvidas pelas células-tronco neurais e progenitoras em desenvolvimento do cérebro.
As nanopartículas levaram a edições genéticas em 30% das células-tronco cerebrais no camundongo.
Segundo mostra o relatório, conforme o desenvolvimento fetal continuou, as células-tronco proliferaram e migraram para formar o sistema nervoso central.
Método promissor para condições genéticas
“Este é um método muito promissor para condições genéticas que afetam o sistema nervoso central. Quando os bebês nascem, muitos neurônios podem ter sido corrigidos. Isso significa que o bebê pode nascer sem sintomas”, Diz Aijun Wang, um dos pesquisadores, durante um comunicado publicado pela UC Davis.
“Neurônios ruins com mutação podem ser mortos pelo acúmulo de sintomas de doenças e neurônios bons podem permanecer e proliferar. Isso pode levar a uma eficiência terapêutica amplificada. Se soubermos bem o suficiente como as células funcionam, podemos alavancar esse conhecimento para cooperar com as vias naturais que ocorrem na célula”, conclui o pesquisador.
As descobertas sobre edição genética direto no útero para evitar transtornos do desenvolvimento foram publicadas na revista ACS Nano.
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